LCAT由肝脏合成，在血浆发挥酶作用。它催化HDL中的卵磷脂-2-脂肪酸转移到FC，生成CE和溶血磷脂。血在以上Apo的作用下，LCAT可对FC和CE作双向调节。LCAT选择性底物为HDL，对VLDL和LDL几乎不起作用。遗传性和继发性LCAT缺陷、酒精中毒性肝炎时，出现HDL代谢异常。
(1)放射免疫分析法(RIA)：5.19～7.05mg/L (2)共通基质法(37℃)：262～502U/L (3)核素标记自身基质法：58～79U
(1)降低：急性肝炎、重症肝炎、肝癌、肝硬化、先天性卵磷脂-胆固醇酰基转移酶缺乏症、无β-脂蛋白(β-LP)血症、阻塞性黄疸、尿毒症、甲状腺功能减退症、心肌梗死、Tangier病、鱼眼病、低胆固醇血症、吸收不良综合征。 (2)升高：原发性高脂血症、脂肪肝、胆汁淤积症初期、肾病综合征。
