老年人垂体瘤 病因
老年人垂体瘤原因_由什么原因引起老年人垂体瘤
（一）发病原因
垂体腺瘤的发病机制目前有两种学说，一为垂体细胞自身缺陷学说，另一为下丘脑调控失常学说。
1.下丘脑调节功能失常
（1）下丘脑多肽激素促发垂体细胞的增殖，如移植入GHRH基因后，可引发大鼠促GH细胞增生，并进而发展成真正的垂体肿瘤。
（2）抑制因素的缺乏对肿瘤发生也可起促进作用，如ACTH腺瘤可发生于原发性肾上腺皮质功能低下的病人。
2.垂体细胞自身缺陷学说
（1）垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，并随之发生单克隆扩增或自身突变导致的细胞复制。
（2）外部促发因素的介入或缺乏抑制因素：①DA（多巴胺）受体基因表达的缺陷。②癌基因和抑癌基因的作用：癌基因实际上是参与细胞正常生长调节的一类基因，有些癌基因产物即是生长因子及其受体，另一些则是参与生长信号在细胞内的传递过程，其表达的异常均可导致异常的细胞增生。
（二）发病机制
垂体瘤的发病机制到目前为止仍不完全清楚，但达成共识的主要集中于两大学说，一是下丘脑调控失常学说，认为垂体肿瘤的发生可能与下丘脑调节功能失常有关：①下丘脑多肽激素能促发垂体细胞增殖；②一些抑制因素的缺乏对肿瘤的发生可能有促进作用；③其他因素，如白细胞介素-6可在垂体瘤中高度表达，有维持瘤体的促生长作用。这些均可能为垂体腺瘤的促发因素。二是垂体细胞自身缺陷学说，认为垂体腺瘤细胞的基因突变是其主要的始发因素。Schulte研究发现绝大多数垂体腺瘤是单克隆的，即表明垂体腺瘤来源于一个突变的细胞，在外部的促发因素或垂体自身的生长因素及缺乏抑制因素的条件下，发生单克隆扩增或由于自身突变导致的细胞复制。
到目前为止，已发现垂体肿瘤细胞的基因突变或缺陷有：
①Gsa基因突变，因其突变有明显的活性，并未在正常人细胞中发现，故称gsp瘤基因（生长刺激蛋白癌基因），大约40%的GH腺瘤中发现有gsp基因，这可以解释GH瘤具有特征性的GH大量分泌，而且对cAMP系统的活性无正常反应，则是因联系腺苷酸环化酶的G蛋白刺激物（Gs）存在着异常。这种异常就是Gsa基因突变，即Gs蛋白的α亚单位的第201和227位氨基酸存在点突变，其突变均表现为Gs蛋白的GTP酶活性受抑制；
②ras基因突变，是在H-ras基因12密码上发生突变，与细胞增殖有关；
③在某些催乳素瘤中存在DNA顺序的改变，可能导致hst（FGF4）基因的异常表达和常伴多巴胺受体D2的变异，而在正常组织FGF则不表达；
④已证实11号染色体长臂13位点（11q13）等位基因的丢失可致家族性多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（NEN-1）。并有报道在一些促性腺激素腺瘤和PRL瘤中也发现有11q13等位基因的缺失，故这个位点的基因丢失可能与垂体瘤的发生有关。
最近已趋向将“垂体”和“下丘脑”两大学说统一起来，成为内分泌肿瘤形成的两期学说。即内分泌肿瘤的发生可分为两期：诱导期和促长期。在诱导期的垂体细胞有自发的或诱导的基因突变，导致异常的细胞基因表达；随后进入促长期，在一些生长因子或激素的作用下，促进肿瘤无限制的生长。
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疾病部位
疾病科室
疾病症状
疾病检查
- 脑脊液生长素
- β-促黑素细胞激素
- 生长激素（GH）
- 脑脊液生长素
- β-促黑素细胞激素
- 生长激素（GH）
- 催乳素(PRL)
- 促肾上腺皮质激素（ACTH）
- 促甲状腺激素（TSH）
- 促卵泡激素（FSH）
- 黄体生成素（LH）
- 血葡萄糖
- 颅脑CT检查
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