小儿其他沙门菌感染 病因

　　（一）发病原因

　　1885年Salmon和Smith首次发现猪霍乱沙门菌，从此揭开了研究沙门菌的序幕。沙门菌是人畜共患菌型繁多的肠道致病菌。据WHO沙门菌中心1983年发表，沙门菌共有2187个血清型。目前我国至少有255个血清型。除伤寒、副伤寒外以鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌及婴儿沙门菌最为常见。

　　沙门菌为革兰阴性短小杆菌，无荚膜，多数细菌有鞭毛和菌毛，有动力。喜湿耐寒不耐热。对外界抵抗力很强，在土壤中可生存数年，在水中可存活数月，粪便中生存4个月，灰尘中生存10个月，在低温下虽不繁殖，但仍保持活力。加热60℃，30min灭活，对含0.2%～0.4%饮水消毒余氯及酚、阳光等敏感。一年四季均可从污水中检出。城市污水用于菜田灌溉造成污染，这是个严重问题。

　　抗原结构：按菌体“O”抗原可分为A、B、C、D等50个群；按鞭毛“H”抗原分型，现已有2000多个血清型或变种。其中与人关系密切者共约有50个菌型。其中最常见者分属B、C、D、E 4群中的20来个菌型，如B群中的鼠伤寒沙门菌、德比沙门菌、斯坦利沙门菌；C群中的猪霍乱沙门菌、婴儿沙门菌、波茨坦沙门菌、汤卜逊沙门菌、曼哈顿沙门菌；D群中的肠炎沙门菌；E群中的鸭沙门菌、火鸡沙门菌、伦敦沙门菌等。

　　（二）发病机制

　　沙门菌经口进入人体，发病与否与摄入的菌量、个体易感性和血清型别有关。一般发病平均摄入菌量必须在100万～1000万个以上。婴儿及老人菌量少也可发病，新生儿数个至数十个菌即可发病。胃切除和胃酸缺乏者容易发病。

　　沙门菌属侵袭型细菌，该菌侵入肠道后主要在回肠末端、盲肠及结肠内繁殖侵入肠黏膜上皮细胞引起炎症产生黏液脓血便。沙门菌也可产生肠毒素，直接激活肠上皮细胞膜的腺苷环化酶，又可促使前列腺素合成增加，促进了环磷酸腺苷（cAMP）增加，引起肠分泌功能增强而致水样便腹泻。所以鼠伤寒沙门菌病粪便多样化为其特征。病初为水样便，继而黏液脓血便，继而血水样便。由于肠黏膜局部坏死病菌可从破坏了的肠黏膜和淋巴屏障而进入血液，引起败血症。

　　各型沙门菌的致病力差别明显，如鸭沙门菌常引起无症状感染，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁移性病灶，鼠伤寒沙门菌常致痢疾样表现，肠炎沙门菌常引起胃肠炎。

　　机体防御力对发病具有重要作用，胃酸减少，肠蠕动变慢，肠道微生态失衡，可增加沙门菌的感染机会。免疫功能低下的新生儿和患有慢性病或重病的衰弱者及老人易发病。应用激素后免疫受抑制易发生沙门菌感染，且病死率增加。应用广谱抗生素可增加沙门菌感染的机会，其原因可能是应用广谱抗生素后肠道菌群紊乱，使沙门菌易于生长。