心包积液 病因

  (一)感染性

  1、细菌:结核菌、肺炎双球菌、链球菌、脑膜炎球菌、淋球菌。

  2、病毒:①Coxsackie B、A,Echo病毒、流感病毒;②传染性单核细胞增多症

  3、真菌:组织胞浆菌、放线菌、球霉菌、曲菌、囊球菌。

  4、寄生虫:阿米巴、丝虫、包虫。

  5、立克次体。

  (二)全身性疾病

  1、结缔组织病 系统性红斑狼疮硬皮病风湿热结节性多动脉炎类风湿性关节炎、 Takeyasu综合征、Wegener肉芽肿皮肌炎白塞病

  2、变态反应 血清病、Dresler综合征、心包切开术后综合征、心脏损伤后综合征、射线照射损伤。

  3、代谢病 尿毒症痛风、Addison病危象、新液性水肿、胆固醇性心包炎者糜性心包炎。

  4、邻近器官病变累及 急性心肌梗死、胸膜炎、壁间动脉瘤肺栓塞、食管疾病。

  5、其他 急性胰腺炎地中海贫血、BoanWight综合征、Wipple综合征、非淋巴性关节炎、Relier综合征、肾病综合征淀粉样变性、家族性心包炎。

  (三)肿瘤

  1、原发性 间皮细胞瘤、肉瘤

  2、继发性 肺癌、支气管癌普腺癌、胸腺癌、黑色素癌、淋巴瘤白血病

  (四)药物诱发

  普鲁卡因胺、姘屈唤、青霉素、异烟姘、保泰松、甲硫氧喷陡、环磷酸胺、抗凝剂。

  (五)外伤

  贯通性胸部外伤J贯通性胸部外伤、胸腔手术后、心导管或起搏器植人后、心脏或大血管破裂、主动脉夹层剥离或大血管破裂、心包切开术后综合征。

  (六)病因不明

  急性非特异性心包炎。

  (七)自家免疫性心包炎

机 理

心包由壁层与脏层组成。正常心包腔内约含50 ml液体。急性炎症反应时,在壁层与脏层之间产生由纤维蛋白、白细胞及少许内皮细胞组成的渗出物。这种渗出物可仅局限于一处或满布整个心脏的表面,有时可堆积很厚,呈不规则、部稠的毛发蓬松状。如果此后渗出物中的液体增加,则转成浆液纤维蛋白性渗液,液量可由 100 ml至2-3 L,通常呈草黄色而清晰,可因含有白细胞及脱落的内皮细胞而混浊不清。亦可混有很多的红细胞而呈红色,成为浆液血性。化脓性细菌引起的心包炎渗液可为纯粹的新稠脓液。渗液可在2-3星期或短的时间被吸收。结核性心包炎渗液存在时间较长,可长达数月之久,偶可见局限性的渗液积聚。通常心外膜下心肌有不同程度和范围大小的炎性变化。炎症还可累及纵隔、横服和胸膜。也可发生壁层与脏层粘连、增厚,而逐渐形成慢性心包病变。

  正常时心包腔内压力低于大气压,同时也低于心房压和心室舒张压。心包容量较心脏容量大10%-20%,使其能够适应生理性心脏容量的变化,急性纤维蛋白性心包炎和少量渗液均不致影响心包内压力。当渗液迅速积聚和(或)渗液量达到一定的水平时,心包内压力则急骤上升,妨碍心室舒张和充盈,使心搏量降低,收缩期血压因心搏出量减少而下降。同时,心包内压力增高也影响血液回流到右心,使静脉压升高,上述这些改变构成了急性心脏填塞的临床表现。

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