代谢性碱中毒 检查

  (一)病史

  代谢性碱中毒患者可无症状,或主诉与血容量不足和与低血钾有关的症状。神经系统的症状很少见,原因是HCO3-较难通过血脑屏障,脑内及脑脊液中pH的变化较少。病史的询问主要根据代谢性碱中毒的病因学进行考虑。

  (二)体格检查

  亦主要为低血钾和血容量不足的表现。此外还与诱发的原因和疾病有关,低血容量可表现无力、肌痉挛或体位性低血压低钾血症可表现多尿、烦渴、软弱无力甚至肌麻痹,心电图的检查有助于低血钾的判定,如T波低平出现U波,严重时盯段下降和T波倒置。

  严重代谢碱中毒可引起中枢的末梢神经的功能异常,如感觉异常、肌肉痉挛、头痛、烦躁。谵妄意识障碍,上述中枢神经功能的异常在高碳酸血症后碱中毒患者表现明显,因为慢性高碳酸血症患者,PaCO2增高,血浆及脑脊液中HCO3-亦代偿性增高,当应用机械通气治疗后PCO2迅速降低、而HCO3-不能迅速通过血脑屏障,致使脑脊液 pH骤然升高所致。故在临床上纠正慢性呼吸性酸中毒时速度不宜过快。

  (三)实验室检查

  血气分析有助于代谢性碱中毒的诊断。血浆HCO3-原发性增高,致使SB、AB、BB增高,BE正值加大,失偿时pH升高。血浆PCO2有一定程度的代偿性升高。

  代谢性碱中毒时肾泌H+减少HCO3-排出增多,尿液呈碱性。但是缺钾性碱中毒时肾小管泌H+增加,尿液呈酸性。

  代谢性碱中毒患者检测尿液中CL-的浓度有助于代谢性碱中毒产生的病因分析,见表13—13—3。

  表13—13—3 代谢性碱中毒患者尿液的CL-浓度

  低于 15mmol/L 高于20 mmol/L

  呕吐 盐皮质类固醇过多

  鼻胃管引流 利尿剂(早期)

  利尿剂 HCO3-负荷

  高碳酸血症后 严重低钾血症

  摄入氯化物少恢复进食 (血浆K+<2.Mmol/L)

  呕吐或应用利尿剂的患者血容量减少时,肾脏会最大限度地保留CL-,尿液中CL-的浓度一般低于 15mmol/L;而盐皮质类固醇过多或HCO3-在体内过多的患者,一般多伴有血容量扩张,尿液中CL-的浓度超过20 mmol/L,代谢性碱中毒时尿液中CL-浓度比Na+浓度更有助于判定其血容量的变化。血容量不足时HCO3-和Na+的重吸收必然增强,其重吸收能力可以从正常的 26-28mmol/L提高到 36 mmol/L。代谢性碱中毒患者血HCO3-的浓度可以超过36mmol/L,此时尽管存在血容量不足,仍然表现有尿Na+浓度升高,而尿CL- 浓度却可以保持在低水平。但是如果同时存在肾功能不全或严重低血钾,由顶端肾单位CI一重吸收减少,此时尽管有血容量不足,但尿CL-浓度可能是增高的。因此,通过尿CL-浓度判定血容量的改变也不是绝对的。

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